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I meccanismi ed i processi (patogenesi) della sindrome cronica di affaticamento si stanno rivelando gradualmente con ricerca, di tipo fisiologico e epidemiologico . In una descrizione di base di CFS per i professionisti del settore medico-sanitario, il CDC dichiara quello “Dopo che più di 3.000 studi di ricerca, là ora sia prova scientifica abbondante che il CFS è una malattia fisiologica reale."

Eziologia. La maggior parte dei pazienti godevano di uno stile di vita sano e attivo prima della insorgenza dellaME/CFS. L’importanza di un coinvolgimento virale è supportata da frequenti inneschi infettivi. Elevati
livelli di una grande varietà di patogeni intracellulari suggeriscono che una disfunzione nella risposta dell’organismo alle infezioni giochi un ruolo significativo. La presenza di complessi immuni attivati è indicata dall’attivazione di alti livelli di linfociti T; la scarsa funzionalità cellulare dalla bassa attività citotossica della cellula Natural Killer 2 . Ci sono scoperte confermate di regolazione biochimica, in molti casi, del meccanismo di difesa antivirale 25° sintetasi/ribonucleasi L (RNase L) nei monociti 3,4 . Altri eventi possono essere prodomici tra i quali vaccinazione, anestetici, traumi fisici, esposizione a inquinanti ambientali, sostanze chimiche e metalli pesanti, e, raramente, trasfusioni di sangue. Spesso si verifica un deterioramento rapido e drammatico in casi di insorgenza acuta mentre altri hanno un’insorgenza graduale concause non palesi. In aggiunta alle cause infettive, potrebbe essere considerata una predisposizione 5 genetica quando più di uno dei membri separati di una famiglia ne siano colpiti.
“La sindrome da stanchezza cronica encefalo mielite mialgica (CFS/me ) è stata descritta come “ una costellazione di disfunzioni multi sistemiche che coinvolgono  il sistema nervoso, il sistema endocrino e il sistema immunitario.”

Tratto da:

La sindrome cronica di affaticamento (CFS) o (ME) è stata descritta in un 2008 Tossicologia articolo pubblicato come, “una costellazione delle disfunzioni di multi-system soprattutto che coinvolgono il neurologico (sistema nervoso), endocrino (sistema dell'ormone) e sistemi immuni. “L'articolo dichiara la ricerca recente suggerisce il potenziale quello xenobiotic (prodotti chimici), agenti contagiosi, sforzoed altri insulti nella presto-vita possono essere un componente di in ritardo-vita CFS.

Un articolo 2007 nel giornale Autoimmunità ricapitolato; “Il concetto corrente è che la patogenesi di CFS è uno stato multi fattoriale in cui una causa infettiva dell'agente un aberrant risposta immunitaria caratterizzato tramite uno spostamento a Th-2 (cytokine) risposta dominante. Quando la risposta non riesce ad essere commutata-fuori, un'attivazione immune cronica si presenta e clinicamente è espressa nello symptomatology di CFS ".

In un aggiornamento 2006 nel giornale Psichiatria di Curr Opin era detto; “Avanzamenti recenti nel capire patofisiologia della sindrome cronica di affaticamento continui a dimostrare la partecipazione del sistema nervoso centrale. Hyperserotonergic dichiara e hypoactivity del asse ipotalamico-pituitario-adrenale (Asse di HPA) costituisca altri risultati, ma la domanda di se queste alterazioni sono ancora una causa o una conseguenza della sindrome cronica di affaticamento rimane senza risposta.„ . Alterazioni dentro serotonina la segnalazione può condurre ai cambiamenti fisiologici e del comportamento. Uno studio 2008 del gene polimorfismi indica predisposition genetico possibilmente con conseguente attività aumentata di serotonina può partecipare alla patofisiologia di CFS.

L'affaticamento cronico è un sintomo tipico di neurologico le malattie, compreso la sindrome cronica di affaticamento, inoltre è vista nelle malattie che interessano centrale, perifericoe sistemi nervosi autonomi (affaticamento centrale). La percezione aumentata di sforzo e la resistenza limitata delle attività fisiche e mentali continue sono le caratteristiche principali di affaticamento centrale. Le lesioni metaboliche e strutturali possono causare il fatigability del muscolo (affaticamento periferico) inoltre interrompono il processo usuale dell'attivazione nel collegamento di vie ganglia basale (nervi periferici), thalamus, sistema limbice più su corticale il centro è implicato nel processo patofisiologico di affaticamento centrale. Un dichiarare di cortisol basso ha potuto sensibilizzare asse ipotalamico-pituitario-adrenale (Asse di HPA) a sviluppo di affaticamento centrale persistente dopo lo sforzo.

La sindrome cronica di affaticamento (CFS) è un disordine di cui l'eziologia e la patogenesi è ancora sconosciuto. In questa sindrome entrambe le anomalie dei sistemi nervosi ed immuni sono state segnalate. I sistemi nervosi ed immuni cooperano reciprocamente via il rilascio dei mediatori di entrambi neurologico e immunologico derivazione. Ormone (ACTH) è un prodotto dell'asse di HPA di cui stimola la secrezione corticosteroidi dalle ghiandole surrenali. A loro volta, i corticosteroidi modulano la risposta immunitaria in virtù della loro attività antinfiammatoria. D'altra parte, catecolammine, prodotti del sistema nervoso simpatico (SNS), regoli la funzione immune comportandosi sui ricevitori beta adrenergici specifici. Per contro, i cytokines liberati da determinate cellule immuni, su stimolo, possono attraversare anima-cervello-barriera, funzioni nervose così di modulazione (per esempio, termoregolazione, sonno ed appetito). Tuttavia, i cytokines localmente sono prodotti nel cervello, particolarmente in ipotalamo, così contribuendo allo sviluppo di appetito, di termoregolazione, di sonno e di effetti del comportamento. In più le infezioni/agenti patogeni e/o i loro prodotti, i cosiddetti fattori di sforzo possono attivare sia l'asse di HPA che SNS, così influenzando le risposte immunitarie.

Un articolo 2007 nel giornale Autoimmunità ricapitolato; “Il concetto corrente è che la patogenesi di CFS è uno stato multi fattoriale in cui una causa infettiva dell'agente una risposta immunitaria aberrant ha caratterizzato tramite uno spostamento alla risposta dominante Th-2 (cytokine). Quando la risposta non riesce ad essere commutata-fuori, un'attivazione immune cronica si presenta e clinicamente è espressa nello symptomatology di CFS. “ [3]

Disfunzione immune

In paragone ai pazienti di CFS con attività normale delle cellule di assassino naturali, i 2006 che lo studio ha trovato quelli con i livelli più bassi hanno segnalato meno vigore, più disfunzione di giorno ed al danno più conoscitivo; con i ricercatori che suggeriscono questo per essere utile a subtyping.[4] Una revisione sistematica sull'immunologia di CFS (pubblicato in 2003) ha trovato un'associazione inversa fra qualità di studio ed i risultati di bassi livelli delle cellule di assassino naturali (che suggeriscono che l'associazione può essere collegata con la metodologia di studio), anche se nessun'tale associazione è stata trovata con gli studi che trovano le anomalie nelle cellule di T e nei livelli di cytokine.[5] In 2006 una revisione aggiornata sul phenomenology e sulla patofisiologia di CFS ha trovato quella, “partecipazione del sistema immune alla patogenesi di CFS sembra determinata ma i risultati sui meccanismi specifici sono ancora contradditori.„[6] Ci è inoltre prova che la gente con CFS ha espressione impropria del gene compreso sia l'espressione dell'eccedenza che sotto l'espressione dei geni coinvolgere nel sistema immune (veda espressione del gene sezione).

RNAsi L deregulation

Parecchi studi hanno rilevato un livello anormale di attività e della forma della sintetasi 2-5ARNAsi L enzima (risposta immunitaria antivirale) in alcuni pazienti di CFS[7][8][9][10][11][12] quello sembra correlare con una riduzione della capienza di esercitazione,[13][14][15][16] e funzionamento quotidiano. [17] Una revisione ha pubblicato in 2005 ha suggerito che questa via alterata è di importanza clinica e che ulteriori studi che richiamano il trattamento di questo deregulation sono garantiti.[18] Uno studio ha trovato che la RNAsi elevata L non ha correlato con sonno di alfa-delta.[19]

Immunità Hyperactive

Autoimmune disordini, rappresentare un sistema immune hyperactive, molto probabilmente con la a comunicato per cellule procedi, sono stati suggeriti.[20][21] Nel luglio 2005, i ricercatori nel Regno Unito hanno segnalato i cambiamenti significativi del gene in cellule di anima bianche nei pazienti di CFS costanti con la teoria dell'attivazione del sistema immune, possibilmente dall' antigene innescando un affaticamento immune costante dichiari. Lo studio, condotto dal Dott Jonathan Kerr, ha scoperto che 35 geni bianchi delle cellule di anima, di un totale di 9.522 geni esplorati stavano dimostrando la funzione differenziale. Ci era inoltre suggerimento di disfunzione di un neurone e mitocondriale di conseguenza.[22]

Allergie

I pazienti con CFS sviluppano comunemente i problemi supplementari con allergie o intolleranza dell'alimento.[23][24][25]

Immunodeficiency

Immunodeficiency i disordini (sistema immune underactive) sono stati segnalati. In 1989, uno studio australiano ha documentato una perdita di integrità immunologica in cento sufferers di CFS.[26] Gli autori hanno trovato i rapporti disordinati dei sottoinsiemi della T-cellula ed hanno ridotto i livelli di immunoglobuline specificamente IgG 1 e IgG 3; ci da allora sono stati altri risultati simili,[27][28][29][30] e una rassegna[31] Il più in maniera sconvolgente, usando il Multitest francese per misurare la risposta del corpo ad una varietà di antigeni, il gruppo australiano ha trovato che 33% degli oggetti erano hypoallergic, significando hanno avuti una risposta immunitaria ridotta agli antigeni esaminati, mentre un 55% supplementare era completamente anergic (nessuna risposta immunitaria agli antigeni).

Modello di Cytokine

Modello di Cytokine; parecchi studi[32][33][34][35] ed un certo numero di rassegne[31][36][37][3] indichi che ci è a cytokine modello di tipo 2 risposta compreso Th2 Cellula dell'assistente di T, diagonale nel CFS. Ciò promuove sistema immune umorale quale stimola Cellule di B ed aumenti anticorpo produzione. È suggerito che questo spiega alcune disfunzioni immuni nel CFS. Una riduzione della risposta Th1 inoltre è stata trovata di alcuni studi di CFS.[38][39][40] con le implicazioni per alterato Equilibrio Th1/Th2. L'induzione puntata su interventi terapeutici di un modello più favorevole di espressione di cytokine e la condizione immune stanno studiande.[31][41]

Infezioni

Enterovirus

Spesso, ci è prova di enterovirus, per esempio. Virus di Coxsackie.[42] Il tipo di enterovirus varia, che può interessare i sintomi. Virus di poliomelite è un enterovirus connesso con ME, nei periodi più in anticipo degli scoppi, prima che la vaccinazione di poliomelite sia stata comune, paresi (paralisi) è stato trovato spesso in ME pazienti; ciò non è più il caso. [25] Lle biopsie dello stomaco di 80% dei pazienti di CFS hanno mostrato la presenza degli enterovirus in uno studio, in contrasto con soltanto 20% fra i comandi e quasi tutti gli esemplari di biopsia hanno avuti prova microscopica di infiammazione cronica delicata.[43] Hyde ed altri suggeriscono che questi enterovirus erano stati latenti essere svegliati da un altro, innescando l'infezione, dopo di che i soggiorni del sistema immune cronicamente attivi per combattere l'enterovirus. [25]

I laboratori diversi di rassegna da Europa e, recentemente, dagli S.U.A. hanno trovato il RNA enteroviral nei tessuti, compreso le cellule mononucleari di anima periferica, muscoli e stomaco, dei pazienti con CFS. La persistenza virale cronica con la formazione di RNA doublestranded stabile riconcilia le due osservazioni avversarie delle due decadi scorse: - l'assenza dei virions in tensione in pazienti ed in animali cronicamente infettati e - la presenza di RNA enteroviral nell'anima o in altri tessuti dei pazienti. [44] [45] [46] [47] [48] [49] [50] [51] [52] [53]

Virus di Epstein-Barr

Per molti anni l'ubiquista Virus di Epstein-Barr, presente in 90% della popolazione, quel comunemente cause mononucleosi contagiosa anche denominato febbre ghiandolare, era il sospetto principale basato sulle risposte immunologiche anormali osservate negli studi incontrollati.[54][55] Gli studi successivi che usando i vari tipi di comandi hanno avuti conclusioni mixed.[56][57][58] Le revisioni recenti considerano EBV un fattore uno come fattore causale contagioso dell'alberino, [59] [60] o nella riattivazione, nei sottoinsiemi dei pazienti. [61]

Altri virus

Altri virus implicati includono Virus del fiume del Ross,[62] [63] Malattia di Borna, [64] [65] Parvovirus B19 [66] [60] anche virus di erpete Citomegalovirus (HHV-5), [67] [68] [69] Herpesvirus umano sei (HHV-6) e HHV-7, [70] [71] [72] Una revisione da Soto e da Straus in 2000 dichiara la prova parla contro un'infezione attiva continua del virus di erpete,[73] le revisioni più recenti suggeriscono che questi virus possono svolgere un ruolo nell'innescare o nel perpetuare il CFS nei sottotipi. [74][75]

Batterico

Le infezioni batteriche si sono associate con CFS includono;

Febbre di Q (Burnetii della coxiella), può causare ad un alberino l'infezione seguente di sindrome contagiosa di affaticamento come indicato nei reveiws [76] [60] [77] e dai risultati. [63] [78] [79] [80] Gli studi genetici di polimorfismo sostengono il concetto di immune differente dichiara nella febbre di Q cronica, risoluta tramite le variazioni genetiche nelle risposte immunitarie ospite. [81]

Pneumoniae di Chlamydia I pazienti sono stati trovati nello studio per avere più alti tassi dell'infezione che i comandi. [82] nella rassegna [60]

Micoplasma di parecchi tipi e perfino tipo multiplo infezioni sono stati trovati nell'alta prevalenza nei pazienti di CFS. [83] [84] [85] [86] Uno studio ha esaminato le persone con CFS identificato nella popolazione in genere e non ha trovato segno dell'infezione. [87] Una revisione lo conclude non è chiara se i mycoplasmas sono associati con CFS/FMS come gli agenti causali, i cofattori, o infezioni opportunistic. [88] [89] Anche se multiplo le co-infezioni batteriche e/o virali (micoplasma, Chlamydia, HHV-6) nei pazienti di CFS sono state associate con la severità aumentata dei segni e dei sintomi. [82]

Enterobatteri Ci sono stati risultati della partecipazione degli enterobatteri gram-negativi in eziologia di CFS e per la presenza di una permeabilità sventr-intestinale aumentata connessa con la severità dei sintomi. [90]

Altri risultati di infezione ed immunologici

  • Uno studio ha pubblicato in 1995 ha trovato che 3 pazienti immunologici di CFS discriminati i migliori delle prove (grippaggio della proteina A, cellula di Raji, o C3/C4) dai comandi affaticati.[91]
  • Uno studio ha trovato che mentre l'esercitazione ha peggiorato i sintomi nei pazienti di CFS, inoltre ha aumentato la risposta di sfida dell'allergene soltanto nel gruppo di CFS, senza riguardo a condizione di allergia.[92]
  • Uno studio ha trovato che l'affaticamento persist in una minoranza significativa dei pazienti per sei mesi o più dopo le infezioni, suggerenti la sindrome alberino-infettiva di affaticamento è un modello valido di malattia per lo studio del CFS.[93]
  • In uno studio sulla gente che ha avuta febbre ghiandolare (che è causata dal virus di Epstein-Barr), nessuna differenza è stata trovata fra i livelli del virus nell'anima dai pazienti che hanno recuperato rapidamente in paragone a quelli di cui l'affaticamento ha durato più di sei mesi, anche se il posteriore ha avuto una risposta immunitaria alterata. Gli scienziati coinvolgere hanno ritenuto questo suggerisse che il CFS può essere causato da danneggiamento neurologico fatto (durante la fase acuta di infezione) delle parti del cervello che controllano la percezione di affaticamento e fanno soffrire.[94]
  • Altri microorganismi batterici possono essere associati con CFS, un medico veterinario ed il suo collega che maneggiano i casi animali di CFS connessi con Stafilococco speci. Bacteremia, contratto la malattia ed il loro CFS è stato diagnosticato ai test di verifica di CDC. [95]

Sistema nervoso di patofisiologia (2)

L'affaticamento cronico è un sintomo tipico di neurologico le malattie, compreso la sindrome cronica di affaticamento, inoltre è vista nelle malattie che interessano centrale, perifericoe sistemi nervosi autonomi (affaticamento centrale). La percezione aumentata di sforzo e la resistenza limitata delle attività fisiche e mentali continue sono le caratteristiche principali di affaticamento centrale. Le lesioni metaboliche e strutturali possono causare il fatigability del muscolo (affaticamento periferico) inoltre interrompono il processo usuale dell'attivazione nel collegamento di vie ganglia basale (nervi periferici), thalamus, sistema limbice più su corticale il centro è implicato nel processo patofisiologico di affaticamento centrale. Un dichiarare di cortisol basso ha potuto sensibilizzare l'asse di HPA a sviluppo di affaticamento centrale persistente dopo lo sforzo. [96]

Anomalie neurologiche

I ricercatori hanno trovato la prova che il CFS può coinvolgere le anomalie neurologiche distinte. MRI e SPECT anomalie di esposizione di esplorazioni all'interno del cervello.[97] Gli studi hanno indicato che i pazienti di CFS hanno anomalie nel flusso di anima al cervello[98] possibilmente indicative di causa virale[99] e simile ma non identico confrontati ai pazienti alla depressione clinica.[100][101] Un certo numero di studi hanno indicato che i pazienti di CFS hanno livelli anormali dei neurotrasmettitori compreso aumentato serotonina[102][103] (l'opposto di che cosa è trovato nella depressione primaria).[104] Sensibilità o numero ridotta del ricevitore della serotonina del cervello,[105] e gli alti anticorpi auto a serotonina inoltre sono stati trovati.[106] Gli studi recenti hanno trovato l'espressione alterata del gene nella serotonina del cervello e nelle vie nervose simpatiche del sistema,[107] con le risposte alterate dell'asse di HPA a serotonina.[108] Altre irregolarità segnalate del neurotrasmettitore includono glutammato,[109] acetilcolina microcircolazione cutanea aumentata associata sensibilità,[110] ed i autoantibodies ai ricevitori colinergici si sono associati con dolore centrale.[111] Beta-endorphin, un assassino naturale di dolore, è stato trovato per essere basso nei pazienti di CFS, l'opposto di che cosa è trovato nella depressione primaria.[112][113]

Dysautonomia

Dysautonomia è la rottura della funzione del sistema nervoso autonomo (American National Standard). La American National Standard controlla molte funzioni di homeostasis. Il dysautonomia che si prova nel CFS rivela principalmente nei problemi di intolleranza ortostatica - l'incapacità di levarsi in piedi in su senza sensibilità dizzy, debole, nauseated, ecc.[114] La ricerca sull'intolleranza ortostatica trovata nel CFS indica che è molto simile a quella trovata dentro sindrome ortostatica posturale di tachicardia (POT)[115] e hypocapnia.[116] L'esposizione dei pazienti di CFS e dei POT ha ridotto i flussi di anima al cuore sul levarsi in piedi quel risultato nel flusso ridotto di anima al cervello. I flussi ridotti di anima al cuore si credono per provenire dall'anima che si riunisce nel corpo più basso sul levarsi in piedi. Molti pazienti di CFS segnalano i sintomi di intolleranza ortostatica e di pressione sanguigna bassa o abbassata.[117] [118] [119]

disordini dell'Interno-orecchio
Articolo principale: disordine dell'equilibrio

Problemi come Meniere, anche tumore nell'orecchio interno, [120]o Vertigo posizionale benigno di Paroxysmal (BPPV) può causare il dizziness, vertigoed affaticamento. Tinnito è inoltre abbastanza il terreno comunale.[25] Gli anticorpi si sono associati con perdita della capacità uditiva sono stati trovati nei pazienti di FMS e di CFS con i disordini dell'orecchio interno[121]

Hypotension ortostatico

Sindromi di intolleranza ortostatica, in particolare hypotension neurally mediato (NMH) e sindrome ortostatica posturale di tachicardia (POT), sono stati indicati per essere associati con la sindrome cronica di affaticamento.[122][123] Queste circostanze, che riducono il flusso di anima al cervello dopo i periodi di levarsi in piedi, possono essere diagnosticate con la a prova della tabella di inclinazione. Una prova clinica di fludrocortisone, una droga a volte usata per trattare la pressione sanguigna bassa, ha mostrato poco o nessun beneficio per la gente con CFS.[124]

Anomalie psichiatriche

Depressione

Ci è una certa sovrapposizione nei sintomi fra la depressione ed il CFS ed a volte i casi di CFS sono attribuiti erroneamente a depressione clinica. Ci sono, tuttavia, molte differenze cliniche fra i due. [125]

La depressione clinica reagisce spesso bene all'esercitazione fisica, mentre il CFS è caratterizzato da intolleranza di esercitazione ma con una compiacenza essere attivo. (Veda la sezione sopra esacerbazione di sintomo di alberino-sforzo.) La depressione di Comorbid si presenta in 10-15% dei pazienti di CFS e dovrebbe essere trattare come usuale, salvo che il livello di energia del paziente, la disfunzione conoscitiva e la sensibilità della droga devono essere considerati. [125] La depressione di Comorbid può essere uno stato preesistente, o il risultato di vivere con il CFS.

Sforzo e trauma

La maggior parte della gente che avverte lo sforzo/trauma non sviluppa il CFS, ma questi fattori (infezione compresa) aumenta la probabilità di acquisizione del CFS in un anno[126][127] e una disposizione genetica a CFS è stata dimostrata. Due studi suggeriscono che lo sforzo/trauma auto-segnalati di infanzia aumenta significativamente la probabilità di acquisizione del CFS come adulto: Uno studio preliminare ha trovato un aumento delle 3 - 8 volte (secondo il tipo di trauma).[128] Uno studio che fa partecipare i partecipanti dalla registrazione gemellata svedese ha trovato quello nelle analisi abbinate di contenitore-controllo, più alta instabilità impressionabile e lo sforzo auto-segnalato era fattori di rischio significativi (rapporti di probabilità, 1.72 e 1.64, rispettivamente), mentre nelle analisi co-gemellate di controllo il rischio di instabilità impressionabile è diminuito a 1.02 mentre quello dello sforzo è aumentato a 5.81 (suggerendo le influenze genetiche); non ci era inoltre associazione in mezzo estroversione ed affaticamento.[129] I disordini di ansia sono stati associati con CFS durante 5-15 l'anno - olds.[130]

Il CDC dichiarato in 2006, nella loro mutazione del gene trovata studi e nei livelli di attività anormali del gene nei pazienti di CFS che riferiscono alla funzione dell'asse ipotalamo-pituitario-adrenale (HPA), che gli aiuti regolano la risposta di sforzo del corpo.[131] La ricerca più iniziale di CFS inoltre ha trovato la prova che la risposta anormale suggerita di sforzo è stata associata con disfunzione sottile dell'asse di HPA. Le domande rimangono circa la patofisiologia di questi risultati.[132][133][134] La polemica che circonda il CFS ha causato alcune edizioni sociali per i pazienti e può contribuire al loro sforzo (veda Edizioni sociali sezione).

Interazioni di Psychoneuroimmunological

Ulteriori informazioni: psychoneuroimmunology

Una revisione 2006 ha pubblicato dentro Ricerca neurovascular corrente dichiara che sta sviluppando la prova dei autoantibodies (superficie interna dei vasi sanguigni) agli obiettivi di un neurone o endothelial nei disordini psichiatrici e suppone come i autoantibodies possono svolgere un ruolo nei disordini psichiatrici presenti nel CFS.[135] I ricercatori coinvolgere in una revisione che esamina una base immunologica per CFS hanno concluso che i sintomi neuropsychiatric nei pazienti di CFS possono essere collegati più strettamente a produzione disordinata di cytokine vicino cellule glial all'interno del sistema nervoso centrale piuttosto che ai cytokines circolanti.[136] In uno studio, autoantibodies per il ricevitore colinergico muscarinic era stata la metà eccessiva dentro trovata dei pazienti di CFS e sembra correlare con la severità “della sensibilità della debolezza del muscolo„.[137] I livelli elevati dell'ossido nitrico (non essere confuso con il protossido d'azoto) è stato trovato in alcuni pazienti di CFS.[13] Un'ipotesi è che i livelli elevati dell'ossido nitrico possono contribuire “ad una sensibilizzazione„ del sistema nervoso quel i risultati nei cambiamenti del comportamento.[138]

Altri risultati

Sistema endocrino di patofisiologia (3), altro

In un aggiornamento 2006 nel giornale Psichiatria di Curr Opin era detto; “Gli avanzamenti recenti nel capire la patofisiologia della sindrome cronica di affaticamento continuano a dimostrare la partecipazione del sistema nervoso centrale. Hyperserotonergic dichiara e hypoactivity del asse ipotalamico-pituitario-adrenale (Asse di HPA) costituisca altri risultati, ma la domanda di se queste alterazioni sono ancora una causa o una conseguenza della sindrome cronica di affaticamento rimane senza risposta.„ [139] Alterazioni dentro serotonina la segnalazione può condurre ai cambiamenti fisiologici e del comportamento. Uno studio 2008 del gene polimorfismi indica predisposition genetico possibilmente con conseguente attività aumentata di serotonina può partecipare alla patofisiologia di CFS. [140]

Disfunzione dell'endocrino

Tiroide e adrenale i disordini possono causare CFS-come i sintomi, come può parecchio altro conosciuto endocrino disordini.

asse Ipotalamico-pituitario-adrenale (asse di HPA)

Asse di HPA controlla i livelli di ormoni come cortisol nel corpo. È attivato in a circadiano ciclo (quotidiano) e modulato vicino sforzo, digestione, malattia ed altri fattori ed è importanti nel metabolismo energetico regolante, nel sistema immune, nelle risposte di sforzo e nell'infiammazione nel corpo.

L'asse di HPA molto è stato studiato nel CFS che ha indicato il underactivation con cortisol basso non causato da insufficienza adrenale.[141][142][143][144][145] sensibilità aumentata dell'asse di HPA a risposte negative, [146][147] e un ritmo giornaliero possibilmente alterato del cortisol. [148] Questi risultati non sono stati ripiegati in tutti i pazienti di CFS, in modo da non è chiaro se questo è giusto un sottoinsieme dei pazienti. [149] [150] Non è inoltre chiaro se le anomalie di asse di HPA sono una causa o un risultato della malattia. Tuttavia, una revisione ha concluso, quello anche se le disfunzioni di asse di HPA sono secondarie ad altri fattori; sono un fattore probabile nella propagazione di sintomo nel CFS.[143]

Espressione del gene

Espressione del gene è il processo tramite cui le informazioni inheritable in un gene, quale la sequenza del DNA, sono trasformate un prodotto funzionale del gene, quali proteina o RNA. La ricerca su CFS ha trovato le anomalie nell'espressione del gene ed il CDC ha condotto oltre venti studi riferiti in se.[151] [131] È stato trovato che i pazienti con CFS hanno anomalie specifiche nell'espressione dei geni multipli che sono coinvolti nel processo biologico di trasporto (sia vescicola-mediato che trasporto della proteina) e questo è stato accentuato quando i pazienti di CFS si esercitano.[152] Un altro studio ha trovato che “i geni differenziale espressi implicano le perturbazioni metaboliche fondamentali„, come quelli addetti al metabolismo della pirimidina e della purina, alla glicolisi, alla fosforilazione ossidativa ed al metabolismo del glucosio.[153] Parecchi altri studi inoltre hanno suggerito un componente genetico a CFS che coinvolge la disfunzione immune;[154] Attivazione delle cellule di T, perturbazione della funzione di un neurone e mitocondriale, collegamenti possibili ad esposizione dell'organofosfato ed infezione del virus;[155] risposta immunitaria, apoptosis, attività di scanalatura dello ione, transduction del segnale, cellula-cellula che segnalano, regolazione di sviluppo delle cellule ed attività di un neurone;[156] alcuni di cui possa essere trattabile con le droghe che sono già disponibili.[157] Le anomalie di espressione del gene sono state trovate concernente il sistema nervoso centrale, il metabolismo ed il sistema immune; ed è stato associato dal CDC con la risposta alterata agli stress psicologici fisici e nella gente con CFS. [131] Sta collegando i geni ai sintomi specifici è stato difficile, anche se probabile essere mezzi importanti per delucidare la patogenesi di CFS.[158]Sette sottotipi dei pazienti di CFS/ME con le chiare differenze cliniche sono stati identied in parecchi studi di espressione del gene.[159] [160]

Polimorfismi genetici

Polimorfismo nella biologia si presenta quando due o i più tipi chiaramente differenti esistono nella stessa popolazione della stessa specie. Gli studi preliminari hanno suggerito che il rischio di sviluppare il CFS può essere influenzato dai polimorfismi in geni che interessano il nervoso centrale,[140][161] endocrino,[162][163][164] immune,[165][166] e/o sistemi cardiovascolari.[167] Una revisione ha pubblicato in 2007 dichiarati che determinati polimorfismi genetici potrebbero essere considerare come la predisposizione dei fattori.[168]

Sforzo ossidativo

Sforzo ossidativo è uno squilibrio fra la produzione di ossigeno reattivo e la capacità del sistema biologico di disintossicare prontamente gli intermediari reattivi o riparare facilmente danni risultanti. Parecchi studi[169][170][171][172][173][174] e una rassegna[175] hanno implicato lo sforzo ossidativo nei sintomi di CFS; particolarmente per quanto riguarda affaticamento, malaise di postexertional e di dolore/intolleranza di esercitazione. Secondo ricerca, i risultati sullo sforzo ossidativo e sullo sforzo nitrosative (ossido nitrico- tossicità relativa); sono associati con una risposta infiammatoria, sembrano costante con la sintetasi anormale 2-5ARNAsi L l'attività (antivirale) degli enzimi e coinvolge una risposta immunitaria, contro interrotto membrana del lipido componenti, (sottoprodotti di perossidazione del lipido ) e all'nitrico-ossido ha modificato amminoacidi quello ha diventare immunogeno; relativo ai sintomi ed alla severità nel CFS.[176][16][177] Gli studi di espressione del gene suggeriscono un collegamento comune fra lo sforzo ossidativo, la disfunzione del sistema immune e lo squilibrio del potassio nei pazienti di CFS che conducono al nervo alterato l'equilibrio riflesso fortemente in anormale frequenza cardiaca variabilità.[178]

Disordini metabolici

Disordini metabolici e disordini mitocondriali può causare i sintomi che assomigliano fortemente al CFS.[179] Le dispersioni mitocondriali sono state scoperte in pazienti diagnosticati con sindrome postviral di affaticamento.[180] e la disfunzione mitocondriale è considerata un fattore in PVFS e nei pazienti di CFS definiti CDC.[181][61][182][183]

La mancanza folica (sospetto da omocisteina elevata e dal folato basso del siero) può imitare i sintomi di CFS.[184][185]

Mancanze essenziali dell'acido grasso

Livelli essenziali dell'acido grasso: Parecchi studi hanno pubblicato fra 1990 2005 livelli ridotti d'individuazione segnalati di Omega-6 o di Omega-3 acidi grassi essenziali in membrane delle cellule o siero in pazienti diagnosticati con la sindrome di affaticamento o il CDC postviral ha definito il CFS.[186][187][188][189][190]Uno studio intrapreso in 1999 sui pazienti definiti test di verifica de Oxford CFS (Warren ed altri.) non ha trovato differenze significative nei livelli dell'acido grasso fra il trattamento ed i gruppi del placebo.[191] C'inoltre sono stati due studi neurospectroscopy controllati del protone sistematico dei pazienti di CFS che hanno trovato i livelli sollevati di colina nelle zone del cervello costanti con un'anomalia del metabolismo essenziale del fosfolipide e dell'acido grasso nel cervello nei pazienti di CFS.[192][193] Questi cambiamenti sono stati considerati dovuto le mancanze essenziali dell'acido grasso derivando dal delta 6 desaturasi Inibizione d'enzimi (D6D) nel CFS. Alcuni ricercatori hanno suggerito che inibizione di D6D è collegato ad una causa virale possibile.[25][192][193][194] Tuttavia, i ricercatori ad un'università australiana di Newcastle che ha segnalato l'individuazione, nei test di verifica di CDC hanno definito i pazienti di CFS; un dysregulation nei cambiamenti di attività dell'enzima di D6D e dell'acido grasso costanti con un evento mediato infiammatorio. Trovato che sia l'inizio graduale che improvviso ha avuto la stessa anomalia dell'acido grasso differentiaiting dai comandi, i cambiamenti primari del lipido erano potenzialmente non-virale indotti. Mentre improvviso i pazienti di CFS di inizio potrebbero essere differenziati tramite una modifica alberino-virale chiave agli acidi grassi.[195][196] Altri studi hanno indicato che i rapporti alterati degli acidi grassi e della disponibilità diminuita di omega-3 EFAs svolge un ruolo nei sintomi e nella severità di CFS ed è collegato con i risultati di zinco abbassato e di disfunzione immune, compreso l'attivazione mitogene-stimolata abbassata di alcune cellule di T. Gli indicatori diminuiti delle cellule sono inoltre indicatori di infiammazione aumentata e dell'attivazione bassa delle cellule di assassino naturali.[190][197] I risultati ridotti di EFA sono considerati indicative di; sforzo ossidativo con condizione antiossidante ridotta, [189] [198] [199][200]

Mancanza della carnitina

Mancanza della carnitina; si dice produrre i sintomi di affaticamento e di mialgia simili a PVFS, ME ed a CFS.[25][201][202] Parecchi studi hanno segnalato l'individuazione carnitina anomalie nei pazienti di CFS. compreso la carnitina più bassa di totale del siero, livelli liberi di acylcarnitine e della carnitina.[203][204][202][205]I risultati dell'assorbimento ridotto del cervello di acetilcarnitina suggerisca che i livelli della biosintesi di neurotrasmettitori attraverso l'acetilcarnitina ha potuto essere ridotto in alcune regioni del cervello dei pazienti di CFS.[109][206] Ci è stato uno studio contradittorio che i test di verifica inclusi de Oxford hanno definito i pazienti. Altri rapporto di individuazione dei livelli ridotti di carnitina insieme agli acidi grassi essenziali ridotti in pazienti con il CDC hanno definito il CFS.[207][208] La carnitina ed i relativi esteri sono considerati regolare le reti e l'infiammazione immuni, con carnitina-dipendente; trasferimento degli acidi grassi nelle cellule e produzione di energia mitocondriale da beta-ossidazione degli acidi grassi a catena lunga. Uno studio di espressione del gene indica alterato; funzione della carnitina, funzione mitocondriale e metabolismo dell'acido grasso in PVFS. Inoltre quello profili dei lipidi del plasma nei sottogruppi di pazienti di CFS definiti CDC suggerisce le anomalie compreso beta-ossidazione degli acidi grassi.[181][209][210][211] Mentre la carnitina è considerata un antiossidante, il più basso livello dell'acetilcarnitina del plasma può indicare, consumo dallo sforzo ossidativo aumentato nel CFS.[212]

Agenti tossici

Insetticidi abbia un effetto possibile sulla causa e/o sul corso di CFS.[213][214] [215] [182] [60]

Risultati di esercitazione

Un grande studio ha trovato che i livelli elevati dell'esercitazione nell'infanzia è associato con un rischio più basso di sviluppare il CFS più tardi. Inoltre ha trovato che lo sviluppo di CFS non è stato associato con altri infanzia o fattori materni quali i problemi psicologici, l'abilità accademica, le tendenze allergiche, il peso di nascita, l'ordine di nascita o l'obesità.[216]

Risposte anormali dell'acido lattico all'esercizio fisico in alcuni pazienti di CFS,[217][218][51] è stato suggerito per essere un fattore nel CFS perché si crede comunemente per essere responsabile di affaticamento del muscolo.[219] Tuttavia, alcuni scienziati hanno trovato che l'acido lattico può realmente contribuire ad impedire l'affaticamento del muscolo piuttosto che lo causa, mantenendo i muscoli correttamente rispondere al nervo segnala.[220]

Altri risultati

Altri risultati per quanto riguarda CFS generalmente includono:

  • I ricercatori hanno paragonato 48 pazienti di CFS a 29 comandi ed hanno trovato che 10 dei pazienti di CFS hanno verificato il positive a RNA dell'enterovirus (il più molto attentamente a quello del virus del coxsackie B) in loro muscoli mentre tutti i 29 comandi hanno verificato la negazione. 28 dei 48 pazienti di CFS hanno avuti una risposta anormale del lattato all'esercizio fisico, compreso 9 dei 10 chi ha verificato il positive a RNA dell'enterovirus.[221]
  • I ricercatori hanno trovato che i bambini e gli adolescenti con CFS sono parecchie volte più probabili avere alcuni giunti hyperflexible[222] in un'associazione con Sindrome di Ehlers-Danlos.



 

Identificazione e trattamento di allergia

Nei casi in cui CFS-come i sintomi può essere causato dalle allergie, mancanze degli enzimi o intolleranza dell'alimento, come cronico sinusitis[31][32] , malattia celiaca,[33] o sindrome irritable delle viscere,[34][35] la prova di allergia, i trattamenti, o le diete di eliminazione possono dimostrare favorevole


 

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