Me/cfs
un cuore unico per la sindrome da fatica cronica(cfs/me), la fibromialgia(fm) e la sensibilita' multipla chimica(mcs)
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Consultare la basi scientifiche di Byron Hide www.nightingale.ca/index.php
e Il sito www.name-us.org/ , il consenso canadese e i link di riferimento.

Pur non esistendo un test specifico per evidenziare la causa della me/cfs la diagnosi oggett
iva  sarebbe possibile se si effettuassero analisi e test specifici che evidenziano 
alterazione organiche funzionali.
Testo originale: http://www.immunesup...Jodi%20Bassett/

Questa è la sintesi di un testo molto dettagliato che descrive le anormalità organiche misurabili che ricercatori e specialisti hanno identificato nel fare controlli su pazienti con Sindrome da Fatica Cronica (Encefalomielite Mialgica).

Introduzione

Per diverse ragioni, molti degli articoli sulla ME/CFS nei media in voga (e persino in alcuni testi medici sulla patologia) dichiarano inequivocabilmente non solo che non ci sono test che possano essere utilizzati per aiutare a confermare la diagnosi di ME, ma che malgrado controlli estensivi non sono state trovate anormalità oggettive o quantificabili in alcun paziente con ME. Nonostante la loro popolarità queste sono affermazioni semplicemente assurde.

La realtà è che prove oggettive di anormalità organiche quantificabili nei pazienti con encefalomielite mialgia (ME o CFS: ME/ICD-CFS) sono esistite sin dagli anni ’50. Non soltanto ci sono una serie di analisi che possono prontamente permettere di confermare la diagnosi di ME/ICD-CFS, ma più di 1.000 studi medici hanno mostrato una varietà di misurabili, e in alcuni casi estremamente severe, anormalità in molti diversi sistemi corporali in pazienti ME. Le anormalità sono visibili anche all’esame clinico. I test potranno essere tutti normali in pazienti ME - così come in quelli con altre malattie – soltanto se vengano fatti test completamente sbagliati, o se le persone testate non abbiano in realtà ME.

Contrariamente a quello che sostiene tutta la propaganda che circonda la malattia, non è soltanto la “fatigue” o la “stanchezza” la caratteristica essenziale della ME, ma la disfunzione del sistema nervoso centrale (CNS). Come esperto di ME, il Dr. Byron Hyde, spiega: “La caratteristica essenziale della ME è la disfunzione del CNS acquisita, (non) la fatica cronica. Un paziente con ME è un paziente il cui disagio primario è il cambiamento nel sistema nervoso centrale e questo è misurabile. Abbiamo strumenti eccellenti per misurare questi cambiamenti fisiologici e neurofisiologici del CNS: SPECT, xeno SPECT, PET e esami neurofisiologici”. Così questi test sono per la maggior parte fondamentali nella diagnosi di ME, nonostante anche diversi altri test siano comunque utili.

Esami per  la diagnosi.Testo originale:  www.prohealth.com/library/showarticle.cfm


Alcuni della serie di esami che possono (in combinazione) confermare  la  ME comprendono:

•Scansione SPECT e xeno SPECT del cervello

Le scansioni SPECT
hanno dimostrato un diminuito flusso sanguigno cerebrale più frequentemente nelle aree frontali, parietali, temporali, occipitali e nel tronco encefalico, del cervello. L’80 per cento dei pazienti ME/ICD-CFS avranno scansioni SPECT anormali. E’ stato dimostrato che queste anormalità sono correlate con lo stato clinico. Il Dr. Hyde aggiunge che:”Io non sostengo che un paziente abbia la ME senza che ci sia una SPECT anormale. Se la SPECT è normale, spesso la ripeto con la xeno SPECT. Se le scansioni del cervello rimangono normali, concludo che non si tratta di ME.”

•Scansione MRI (Risonanza magnetica) del cervello.

Aree subcorticali macchiettate di segnali di alta intensità conformi a edema o demielinizzazione sono stati identificate dalla Risonanza magnetica nel 78 per cento dei pazienti ME/ICD-CFs (simili a quelle viste nella Sclerosi multipla). Le ricerche hanno riscontrato che dal 50 all’80 per cento dei pazienti ME avranno scansioni della risonanza anormali. E’ stato accertato che i pazienti Me con anormalità alla risonanza hanno minorazioni più sgravi di quelli senza tali anormalità.

•Scansione PET del cervello

Le scansioni PET
hanno mostrato un ridotto metabolismo del glucosio nella corteccia mediofrontale destra e una generale ipoperfusione del cervello con una particolare configurazione di ridotto metabolismo neuronale nel tronco encefalico.
“Uno studio PET ha indicato che quando il triptofano endogeno era diminuito, il crollo nella sintesi della serotonina era di sette volte nei maschi e drammaticamente di 42 volte nelle donne 5. La combinazione di elevati livelli di qualche agente pro-nocicettivo del dolore (che amplifica i segnali del dolore) come le scoperte di un aumento approssimativo di tre volte della sostanza P (SP) nel fluido spinale cerebrale (CSF)19 e le carenze di qualche agente anti-nocicettivo del dolore (che sopprime la trasmissione dello stimolo di percezione del dolore) come il triptofano libero nel plasma, permette ai livelli elevati dei segnali di dolore di essere mandati a- e arrivare da- cervello e corpo. Questa teoria è supportata da una correlazione inversa”


•Esami neurofisiologici.

Delle disfunzioni del sistema nervoso centrale (CNS) date dalla ME, la disfunzione cognitiva è una delle più disabilitanti caratteristiche della malattia. Gli esami neurofisiologici possono essere usati per identificare la disfunzione cognitiva e/o confermare la diagnosi di ME/ICD-CFS. Ci si deve focalizzare sulle anormalità conosciute per distinguere ME da altre cause di disfunzioni organiche del cervello.

•Mappe cerebrali con Elettroencefalogramma (EEG) e mappe cerebrali con EEG quantitativo (QEEG)

Al 95 per cento dei pazienti ME/ICD-CFS è stata riscontrata una anormalità cognitiva attraverso le mappe cerebrali dell’EEG. Ma il Dr. Hyde spiega che le mappe ottenute con il QEEG sono di gran lunga più accurate e che esse: “sono state in grado di dimostrare non soltanto una mancanza della attività normale nei pazienti ME, ma la migrazione dei centri della attività normale dalle aree danneggiate a parti diverse del cervello.”

•Visita Neurologica e Romberg o tandem Romberg test

La maggior parte dei pazienti ME hanno un anormale esame neurologico. Il test Romberg è un utile test della funzionalità del tronco encefalico. [consiste nello stare in piedi con gli occhi aperti e poi con gli occhi chiusi e i piedi paralleli o uno dietro l’altro per un minuto o più. Un paziente risulta positivo al “segno di Romberg” o anormale, se può stare in piedi con gli occhi aperti ma cade quando gli occhi sono chiusi.] Il Professor Malcolm Hooper [uno specialista di CFS/FM all’università di Sunderland, Inghilterra], spiega che “ nel suo Seminario Australiano del 1995,[l’esperto di CFS Dr. Paul] Cheney disse che più del 90 per cento dei [CFS]pazienti hanno un Romberg anormale, contro lo 0 per cento dei controlli”.

•Esami del sistema immunitario

Le anormalità del sistema immunitario nei pazienti ME imitano lo schema immunitario visto nelle infezioni virali. Le scoperte specifiche comprendono (ma non sono limitate a):

1.Numero maggiorato di cellule T citotossiche attivate (la maggior parte dei pazienti mostrano prove della attivazione delle cellule T)

2.Bassi numeri/percentuali e funzionalità delle cellule Natural Killer (citotossicità)

3.Elevati complessi immunitari

4.Conta atipica dei linfociti

5.Significantemente ridotta popolazione della cellula soppressore CD8 e aumentata attivazione del marker (CD38, HLA-DR) sulle cellule CD8.

6.proporzione anormale CD4/CD8

7.Aumento delle citokine circolanti

8.Deficienza delle immunoglobuline (più spesso IgG 1 e IgG 3).


•RNase L

Una più specifica anormalità del sistema immunitario è stata scoperta nella ME/ICD-CFS nell’aumentata attività e disfunzione dell’ RNase L 2-5 A nella via antivirale nei linfociti. La sregolazione della via RNase appoggia fortemente l’ipotesi che l’infezione virale giochi un ruolo nella patogenesi della malattia. Tra l’80 e il 94,7 per cento dei pazienti ME mostrano prove di un up-regulated 2-5 A della via antivirale. Il grado di aumento del 37 KDa RNase L è stato riscontrato essere correlato alla severità dei sintomi. Questo test non è ovunque disponibile ma in futuro sarà uno dei test più utili nella diagnosi della ME/ICD-CfS. [Vedere anche il relativo articolo “La Ricerca di Svolta del Dr. Kenny de Meirleir e segnalazioni per testare e trattare la CFS”. Il laboratorio del Dr. De Meirleir , nel sito www.redlabsusa.com offre informazioni sul test dell’RNase L].

•Quantità di sedimentazione degli Eritrociti (ESR)

[Questo è un comune esame del sangue usato per rilevare e monitorare l’infiammazione, basato sulla quantità dei globuli rossi del sangue presente in una provetta]. Un insolito ESR < (minore di) 5mm/hr è comune nella ME/ICD-CFS.

•Livelli di insulina e test di tolleranza al glucosio.
Derangement della risposta dell’insulina è frequentemente riscontrata nei pazienti ME.
La curva di tolleranza del glucosio è spesso anormale.
 


•L’Holter delle 24 hr.

L’apparecchio per l’Holter delle 24 ore, (un tipo di controllo cardiaco) può mostrare ripetutamente inversioni oscillanti dell’onda T e/o può essere riscontrata una curva T piatta. I controlli Holter possono anche mostrare frequenze cardiache sino a (o più alte di) 150 battiti come risposta immediata o ritardata risposta al mantenere il paziente in piedi o a riposo. Possono anche essere osservate frequenze cardiache di 40 battiti al minuto (durante il sonno).

•L’esame del Tilt table.

L’intolleranza ortostatica è molto comune nei ME/ICD-CFS pazienti e può manifestarsi come uno o una combinazione dei seguenti: neurally mediated hypotension (Non riesco a trovare la traduzione) (NMH) , sindrome di tachicardia da postura ortostatica (POTS) o ritardata ipotensione posturale.

•Test di esercizio e test di stress chimico.

Il test di esercizio cardiopolmonare (CPX) è usato ampiamente per la diagnosi ( e la valutazine funzionale) di vari disordini cardiaci e metabolici e può essere usato anche nella valutazione diagnostica dei pazienti ME/ICD-CFS. I risultati della frequenza cardiaca e della pressione sanguigna durante il test di esercizio possono rivelare anormalità specifiche nella ME, comprese: bassi valori cardiovascolari e di ventilazione al picco dell’esercizio (pazienti che riescono a raggiungere soltanto la metà del massimo carico di lavoro previsto e dell’assorbimento di ossigeno comparati a controlli sedentari), elevate frequenze cardiache a riposo e una inabilità a raggiungere il massimo previsto per l’età di frequenza cardiaca. Quindi i test di esercizio non sono molto appropriati per molti dei pazienti ME, il Dr. Byron Hyde, scrive: “I pazienti ME spesso non possono fare i test di esercizio e così io faccio, come seconda opzione i test chimici”.

•Esame fisico (clinico)

C’è anche una varietà di anormalità visibili all’esame clinico nei pazienti ME. Queste anormalità non sono usuali nei pazienti sani ma possono essere riscontrate anche in persone con altre malattie organiche (quindi non sono specifiche della ME/ICD-CFS). La debolezza muscolare paralizzante post-esercizio unica della ME dovrebbe venir testata; una diagnosi di ME non dovrebbe mai essere fatta senza che sia presente questa caratteristica.

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Biomarcatori scientifiche che contraddistinguono la ME / CFS dalla fatica semplice in gran bretagna dove e’ riconosciuta 
http://niceguidelines.blogspot.com/2011/02/scientific-biomarkers-that-distinguish.html
 

La ricchezza di biomarcatori scientifiche che contraddistinguono la ME / CFS da "stanchezza cronica" (che può effettivamente essere un disturbo da somatizzazione) sono i seguenti:

· · Scansioni cerebrali anomali (SPECT e PET) e risonanza magnetica che siano coerenti con sindrome cerebrale organica, che mostra demielinizzazione focale e / o edema nella zona sub-corticali 

Una disregolazione dell'asse HPA

· Un percorso disregolazione antivirale (RNase-L)

· Anomalie cardiache 

· Flusso anormale capillare 

· Bassa volume del sangue circolante 

Test ergometria anormale (che indica la soglia anaerobica immediato) 
· Instabilità emodinamica

· Profilo immunitaria anomala 

· Gene profiling




Analisi fatti ai malati al estero www.mecfsforums.com/index.php


Dal CONSENSUS CANADESE

La scansione Xenon Spect rivela un pronunciato peggioramento della ipoperfusione conseguentemente all’esercizio. “Le analisi delle scansioni cerebrali SPECT rivelano una significativamente più bassa circolazione sanguigna cortico/cerebellare . regionale delle aree frontali, parietali, temporali occipitali e del tronco cerebrale e questa potrebbe giocare un ruolo ll’indebolimento cognitivo e nelle limitazioni delle attività.”


Questa scansione SPECT mostra la diminuzione definitiva nel flusso sanguigno a un ME / cervello del CFS paziente. (Immagine ingrandita può essere visualizzati sul sito Harvard Medical School).





 
La scansione Pet rivela un diminuito utilizzo del glucosio, la scansione della Risonanza magnetica con la tecnica della voxel-based morphometry indica che il volume della materia grigia del cervello è significativamente ridotto e che c’è una media di riduzione del tessuto cerebrale dell’8% sebbene non distinguibile ad occhio nudo ( la Voxel based morphometry – VBM- e una tecnca MRI di studio morfometrico dell’ intero cervello automatica e molto sensibile in grado di individuare alterazioni strutturali regionali attraverso un confronto di voxel per voxel di due gruppi di soggetti –
Gli studi sulle Risonanze magnetiche rivelano un numero elevato di consistenti lesioni puntuate irreversibili con demielinizzazione o edema, principalmente nei lobi frontali e nelle aree subcortic .aliGli elevati livelli di molti patogeni intracellulari indicano che la disfunzione immunitaria gioca un ruolo primario. La iperregolazione del processo della 25° sintetasi/RNase L nei pazienti con ME/CFS indica un sistema immune attivato
 




Scansione di xeno SPECT rivela marcato peggioramento della seguente hypoperfusion
esercizio.
Scansione PET rivela diminuito l'utilizzazione del glucosio. sMRI voxel-based morphometry tecnica indica il volume di materia grigia del cervello è significativamente ridotta e c'è una media di 8% riduzione del tessuto cerebrale, anche se non percepibile dall'occhio nudo. topografia qEEG indica le fonti elettriche nella materia grigia (corteccia). ME / CFS pazienti hanno
aumentata fonti (indicati in rosso) nell'emisfero sinistro, mentre i controlli sono aumentate le fonti (indicati in verde) nell'emisfero destro delle regioni cerebrali temporale frontale e superiore in frequenze beta. A causa di interferenze con il regolamento inibitorio cervello sinistro dell'emisfero destro durante l'elaborazione cognitiva possono essere ridotte fonti dei pazienti nell'emisfero destro





Queste scansioni Xenon SPECT di 37 anni femminile M.E./CFS paziente e il concetto sono stati forniti dal Dr. Jay Goldstein. La perizia tecnica è quella di Dr. Ismael Mena.
Le prime 3 immagini rappresentano lo stato di riposo anormale di un cervello M.E./CFS. C'è il difetto di perfusione [flusso sanguigno ridotta] nel lobo frontale inferiore, così come i lobi parietale posteriori destro e sinistro.

Questi prossimi 3 immagini rappresentano la funzione excercise immediata del cervello del paziente stesso. C'è una significativa diminuzione della perfusione di destra e sinistra lobi frontali e i lobi parietale posteriori destro e sinistro. Un difetto della perfusione occipitale sta cominciando a comparire. I difetti funzionali di riposo osservati nelle prime 3 immagini hanno diventare aggravati.

Questi ultimi 3 immagini illustrano la perfusione cerebrale gravemente ridotta del paziente stesso 24 ore dopo che il cervello è stato sottolineato da esercizio fisico. 24 Ore su 24 Questo effetto ritardato può spiegare molto della disfunzione M.E./CFS che si verifica il giorno dopo l'esercizio o altri fattori di stress.



 
“La percentuale di RNase L da 37 kDa anormalmente bassa rispetto al normale RNase L da 80 kDa 3 è associata con il basso consumo di ossigeno dei pazienti e corrisponde allo stato clinico. La PKR (Protein Kinasi R) è contemporaneamente iper–regolata. La perforina, una proteina citolitica che è connessa con il potenziale citolitico della cellula, viene ridotta nelle cellule Natural Killer indicando così una base molecolare per la ridotta citotossicità delleNK 43 . I profili delle citochine indicano natrasformazione del Th1, che controlla l’infezione intracellulare, in Th2 2 .Rnasi
Disfunzione immunitaria è ben documentata in ME & CFS. Virus sono i principali attori nella patologia. Gli scienziati hanno collegato a ME & CFS diversi tipi di virus come trigger possibili per la malattia, ma nessun singolo virus è stato isolato come la causa. Alto sulla lista sono enterovirus (polio e virus simili), che hanno un'affinità per il cervello e il midollo spinale e sono stati trovati anche nel tessuto muscolare. Altri virus, come EBV e CMV, sono stati trovati nelle biopsie cuore di ME / CFS pazienti, mentre HHV-6 è stato trovato in molti organi in molte malattie. Recentemente, un retrovirus appena scoperto, possibilmente trasmissibile (XMRV - vedi sidebar) è stato documentato in fino al 95% di ME / CFS pazienti. Una cosa ricercatori sanno è che il sistema immunitario di ME & CFS pazienti sono in disordine, in modo tale da consentire di virus e altri trigger immuni a perpetuare e aggravare i sintomi di questa malattia, e che determinati agenti patogeni (organismi di produttori di malattia) possono trarre vantaggio da questo disordine, mentre alcuni può effettivamente causare. Che è venuto prima - un sistema immunitario indebolito o un agente patogeno che indebolisce il sistema immunitario e inizia il circolo vizioso di ME / CFS? Gli scienziati sembrano così vicino a trovare risposte, ma la mancanza di fondi è stata la peste dei ricercatori ME & CFS per più di due decenni. (Vedere alla pagina di ricerca di modi per aiutare il Contribute).
Qui di seguito troverete un elenco dei diversi studi concernenti il sistema immunitario alterato di ME / CFS pazienti.

 
Sono state riscontrati linfociti attivati e un aumento delle immunoglobuline, in particolare le IgG. Possono essere utili test immunitari indicanti bassi livelli delle cellule NK e un loro diminuito funzionamento, misurazioni della proteina Kinase 1, e dei complessi immuni attivati 2 . La produzione, indotta dall’interferone, degli enzimi 250AS può portare all’ipotiroidismo mentre i livelli dell’ormone tiroideo nel sangue risultano normali.”


 
APPROFONDIMENTO FIBROMIALGIA PER ANALISI  UTILI AI FINI LEGALI
Le linee guida Canadesi descrivono una definizione di caso clinico, la valutazione clinica, la prognosi , la disabilità lavorativa e il protocollo di trattamento per i pazienti con fibromialgia.
 “. Studi di Imaging Funzionali supportano la teoria che molti segni e sintomi della FMS abbiano origine da una disfunzione del CNS e da un processo alterato dello stimolo sensoriale. Le indicazioni di ipoperfusione talamica e del caudato nelle analisi con scansioni SPECT dei pazienti FMS sono ulteriormente supportate da scoperte simili fatte usando le scansioni PET negli stati di dolore cronico neuropatico. In ogni modo, uno studio eseguito allineando una scansione MRI su una scansione SPECT, per permettere una precisa localizzazione anatomica, ha mostrato una riduzione del flusso sanguigno cerebrale regionale (rCBF) all’interno del tegmento pontino. Questa scoperta indica una ridotta attività delle cellule nervose, una obiettiva anomalia neurologica.

“L’analisi con scansioni PET del muscolo scheletrico nella colonna paralombare indica una significativamente bassa quota metabolica dell’utilizzazione del glucosio, un aumento del flusso di ritorno del glucosio dai tessuti nello spazio vascolare ed una marcatamente ridotta quota di fosforilazione nei pazienti FMS14. Uno studio con Risonanza Magnetica Funzionale (fMRI) ha identificato un consistente coinvolgimento del talamo, del nucleo caudato, della corteccia sensoriale, della corteccia prefrontale, occipitale e del cervelletto in risposta a stimoli dolorosi e non dolorosi “

“Un altro Studio fMRI16 ha indicato che il gruppo FMS mostrava una maggiore attività nel motore prefrontale supplementare, nella corteccia cingolata insulare e anteriore, in risposta agli stimoli non dolorosi e di calore, e maggiore attività nella corteccia insulare controlaterale in risposta agli stimoli dolorosi. “
C’era anche una maggiore attività nel motore prefrontale supplementare, nella corteccia cingolata, in quella insulare ed anteriore in risposta agli stimoli di calore non dolorosi.

Una valutazione dell’EEG quantitativo (qEEG)18 indica che i pazienti FMS con la minima ansia psicologica e il minimo dolore hanno le maggiori onde Alfa e relativamente poche Teta. Quelli con il maggior distress psicologico e il maggior dolore hanno grandi onde Teta e relativamente poche Alfa. La diminuita attività delle delta in entrambi i gruppi di pazienti può essere associata con il ridotto sonno ristoratore e quindi può distinguere i pazienti FMS da quelli con sindrome da dolore miofasciale (MPS)18.

“Uno studio PET ha indicato che quando il triptofano endogeno era diminuito, il crollo nella sintesi della serotonina era di sette volte nei maschi e drammaticamente di 42 volte nelle donne 5. La combinazione di elevati livelli di qualche agente pro-nocicettivo del dolore (che amplifica i segnali del dolore) come le scoperte di un aumento approssimativo di tre volte della sostanza P (SP) nel fluido spinale cerebrale (CSF)19 e le carenze di qualche agente anti-nocicettivo del dolore (che sopprime la trasmissione dello stimolo di percezione del dolore) come il triptofano libero nel plasma, permette ai livelli elevati dei segnali di dolore di essere mandati a- e arrivare da- cervello e corpo. Questa teoria è supportata da una correlazione inversa”

“Elevati livelli di fattore di crescita dei nervi nel CSF, che potrebbero essere associati con la crescita dei neuroni contenenti la SP e coinvolti nella neuroplasticità, sono stati riscontrati nei pazienti con FMS”

Un anomalo rapporto simpatico/ parasimpatico nella variabilità notturna della frequenza cardiaca, nel nodo del seno cardiaco, può essere implicato nella spossatezza mattutina

“Uno studio controllato con l’uso della PET con “legante” 18 F-Fluorodesossiglucosio32, ha indicato che i pazienti FMS mostravano una minore quantità di utilizzazione muscolo-scheletrica del glucosio, un aumento del flusso di ritorno del glucosio nello spazio vascolare e una marcata riduzione della quantità di fosforilazione, cosa che può contribuire alla fatica muscolare perché i muscoli richiedono una quantità costante di glucosio. “

“Le registrazioni dell’elettroencefalografia polisonnografica mostrano che i pazienti FMS non trascorrono tempo adeguato nelle fasi profonde e ristoratrici 3 e 4 con onde delta del sonno non-REM e si rileva una intrusione delle onde veloci alfa34. 
“Uno studio polisonnografico ha mostrato che i pazienti FMS hanno un calo della saturazione di ossigeno dell’emoglobina nel sangue arterioso durante la notte. “


“Le evidenze di una ricerca indicano anomalie del sistema nervoso autonomo (ANS) e un generale disturbo dell’omeostasi interna. E’ comune una risposta anomala allo stress posturale ortostatico. Tutti i 18 pazienti che sono stati in grado di tollerare un’ inclinazione di 70° per dieci minuti, sperimentarono un peggioramento del dolore diffuso, fenomeno non verificatosi nei controlli38. Possono essere implicati un lento volume sanguigno a riposo, un diminuito ritorno venoso del sangue e/o disturbi del flusso sanguigno cerebrale. Le anomalie cardiache sono indicate da toni basali simpatici aumentati e parasimpatici diminuiti, identificati da elettrocardiogrammi e dal mancato normale decremento delle loro proporzioni durante la notte.
I pazienti FMS hanno presentato anche anomalie morfologiche. I cambiamenti nella forma e la perdita della flessibilità dei globuli rossi possono ridurre la quantità di flusso sanguigno e il rilascio dell’ossigeno e dei nutrienti nei tessuti e inibire la capacità di smaltire i rifiuti metabolici”

“La disregolazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrenalico (HPA) 41 potrebbe essere coinvolta nelle anomalie del ritmo circadiano con lieve ipocortisolemia ed una debole risposta allo stress fisiologico. Una elevata produzione di prolattina e la riduzione nella produzione degli ormoni che stimolano la tiroide, tetraiodotironina (T4), e triiodotironina (T3) in risposta alla regolazione dell’ormone rilasciante la tireotropina, indicano un disturbo a carico dell’asse ipotalamo-ipofisi-tiroideo (HPT). L’ipotiroidismo è da 3 a 12 volte più comune nei pazienti FMS che nei controlli24 . Il disordine dell’asse ipotalamo- ipofisi- ormone della crescita (HPGH) potrebbe giocare un ruolo nella carenza del fattore di crescita -1 insulino-simile nei pazienti FMS43.

Livelli significativamente bassi di calcio totale nel sangue e di calcio libero42, e livelli elevati di calcio e magnesio nei capelli45, indicano un deficit generale 

Inoltre dal Science Summary sul saggio APA prelevandolo dal sito WEB di Autoimmune Technologies, http://www.autoimmune.com/


Gli studi sperimentali sinora eseguiti hanno dimostrato che il saggio APA che gli anticorpi IgG anti-polimerici nel siero umano può identificare da metà a due terzi dei pazienti con fibromialgia esaminati.
“i pazienti con fibromialgia e un livello ematico più alto degli anticorpi anti-polimerici, presentano sintomi di fibromialgia più gravi rispetto ai soggetti con livelli anticorpali inferiori. Per questa ragione il saggio APA è un test molto utile per l'accertamento della fibromialgia, “
“ il test può obiettivamente confermare la diagnosi del medico e anche aiutarlo a stabilire il trattamento migliore. La presenza di un risultato positivo nel saggio APAsignifica che il sistema immunitario del paziente con fibromialgia sta producendo anticorpi anti-polimerici. È la prima prova che la risposta immunitaria è associata alla fibromialgia, come nel caso dell'artrite reumatoide e del lupus. I farmaci immuno-modulanti non erano finora considerati appropriati, ma attualmente il saggio APA sembra contribuire notevolmente alla scelta del medico di prescrivere questi farmaci nei pazienti con fibromialgia “


 
 SUNTO ANALISI UTILI AI FINI LEGALI PER LA ME/CFS e FIBROMIALGIA

¨      Spect
¨      Pet ( triptofano, glucosio )
¨      Rnasi –L
¨         esami del sistema immunitario
¨      sMRI voxel-based morphometry
¨      topografia Qeeg
¨      anticorpi anti Apa
¨      test endocrini ipotalamo-ipofisi-surrenalico (HPA)
¨      calcio totale nel sangue e di calcio libero42, / calcio e magnesio nei capelli45
¨      tender point
¨      tilt test¨   
  
potenziali evocati
¨      anomalie cardiache
romberg
insulina e curva glicemia insulina e anticorpi

Consigliabile fare anche analisi e test utilizzati per una diagnosi oggettiva di Mcs in in gli studi si orientano verso cause comuni delle 3 malattie e spesso le analisi risultano  alterate anche i malati di me/cfs e fm.


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